Les neuropathies axonales représentent une catégorie majeure des atteintes du système nerveux périphérique, touchant environ 2 à 8% de la population mondiale. Ces pathologies se caractérisent par une dégénérescence primaire des prolongements neuronaux, les axones, qui constituent les « câbles » de transmission de l’information nerveuse entre le système nerveux central et les organes périphériques. Contrairement aux neuropathies démyélinisantes qui affectent initialement la gaine protectrice des nerfs, les atteintes axonales s’attaquent directement à la structure conductrice elle-même, entraînant des conséquences souvent plus sévères et durables. La compréhension de ces mécanismes pathologiques s’avère cruciale pour optimiser la prise en charge thérapeutique et améliorer le pronostic fonctionnel des patients.
Physiopathologie de la neuropathie axonale : mécanismes de dégénérescence wallérienne
La physiopathologie des neuropathies axonales repose sur un ensemble complexe de mécanismes cellulaires et moléculaires conduisant à la détérioration progressive des axones périphériques. Ce processus pathologique implique une cascade d’événements biochimiques débutant par l’altération du métabolisme énergétique axonal et culminant avec la fragmentation complète de la structure nerveuse.
Altération du transport axonal antérograde et rétrograde
Le transport axonal constitue un mécanisme fondamental pour la survie et le fonctionnement des neurones périphériques. Dans les neuropathies axonales, ce système de transport bidirectionnel subit des dysfonctionnements majeurs qui compromettent l’acheminement des protéines, organites et facteurs trophiques nécessaires au maintien de l’intégrité axonale. Le transport antérograde, responsable de l’acheminement des éléments synthétisés dans le corps cellulaire vers les terminaisons nerveuses, se trouve particulièrement affecté dans les axones de grande longueur.
Les protéines motrices comme la kinésine et la dynéine, essentielles au transport des vésicules le long des microtubules, voient leur fonctionnement altéré par divers facteurs pathogènes. Cette perturbation entraîne une accumulation anormale d’organites et de protéines dans certaines régions axonales, créant des « embouteillages » qui compromettent la transmission nerveuse et favorisent la dégénérescence distale.
Dysfonction mitochondriale dans les axones périphériques
Les mitochondries jouent un rôle central dans la pathogenèse des neuropathies axonales en tant que sources d’énergie et régulateurs de l’homéostasie calcique. Leur dysfonctionnement dans les axones périphériques constitue un mécanisme pathologique précoce et déterminant. Les axones, particulièrement ceux de grande longueur, dépendent étroitement de la production énergétique mitochondriale pour maintenir leurs fonctions de conduction et leurs processus métaboliques actifs.
L’altération de la chaîne respiratoire mitochondriale conduit à une diminution de la synthèse d’ATP et à une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène. Ces dernières induisent un stress oxydatif qui endommage les membranes axonales et les protéines structurelles, amplifiant le processus de dégénérescence. La localisation stratégique des mitochondries au niveau des nœuds de Ranvier et des terminaisons synaptiques explique la vulnérabilité particulière de ces régions dans les neurop
hies périphériques. Lorsque ces centrales énergétiques se dérèglent, c’est un peu comme si l’on coupait l’alimentation d’un réseau électrique à haute tension : les segments distaux, plus éloignés du « poste de contrôle », sont les premiers à s’éteindre, expliquant le caractère longueur-dépendant de nombreuses neuropathies axonales.
Rupture de la gaine de myéline secondaire à l’atteinte axonale
Dans les neuropathies axonales, la gaine de myéline n’est pas la cible initiale de l’agression, mais elle subit rapidement les conséquences de la dégénérescence axonale. Les cellules de Schwann, qui produisent et entretiennent la myéline, dépendent d’un dialogue étroit avec l’axone pour maintenir leur différenciation. Quand l’axone se fragmente, ce dialogue trophique est rompu, entraînant une démyélinisation dite secondaire.
Au cours de la dégénérescence wallérienne, l’axone distal se désintègre, puis la gaine de myéline se rompt en « bourrelets » successifs avant d’être phagocytée par les macrophages. Ce phénomène n’est pas anodin : la perte de myéline aggrave le ralentissement de la conduction nerveuse et contribue aux déficits moteurs et sensitifs. On observe ainsi, à l’électroneuromyographie, une réduction des amplitudes des potentiels d’action, parfois associée à une légère diminution des vitesses de conduction, reflet de cette atteinte mixte axono-myélinique.
La démyélinisation secondaire conditionne aussi le potentiel de régénération. Pour qu’un axone puisse repousser efficacement, il doit retrouver un « tube » de myéline intact jouant le rôle de rail de guidage. Lorsque la gaine est trop altérée ou remplacée par du tissu fibreux, la repousse axonale est désorganisée, source de séquelles définitives et, parfois, de douleurs neuropathiques chroniques. On comprend ainsi pourquoi la précocité de la prise en charge des neuropathies axonales influence fortement le pronostic fonctionnel.
Activation des métalloprotéases et dégradation protéique
Un autre mécanisme clé de la neuropathie axonale réside dans l’activation de systèmes protéolytiques, en particulier les métalloprotéases matricielles (MMP) et les calpaïnes. Sous l’effet du stress oxydatif, de l’inflammation ou de la toxicité métabolique, ces enzymes sont activées et dégradent les protéines structurales des axones et de la matrice extracellulaire. Le cytosquelette axonal, composé de microtubules, de neurofilaments et d’actine, est ainsi progressivement désorganisé.
La dégradation des protéines de la matrice extracellulaire qui entourent les fibres nerveuses modifie aussi le microenvironnement du nerf périphérique. Les barrières physiologiques, comme la barrière sang-nerf, deviennent plus perméables, facilitant l’infiltration de cellules inflammatoires et de médiateurs nocifs. Ce cercle vicieux entretient la lésion axonale et peut conduire à une douleur neuropathique difficile à contrôler.
Plusieurs travaux expérimentaux suggèrent que l’inhibition ciblée de certaines métalloprotéases ou calpaïnes pourrait limiter la progression de la dégénérescence axonale. Même si ces approches sont encore en phase de recherche, elles ouvrent la voie à des stratégies neuroprotectrices innovantes, en complément du traitement étiologique des neuropathies périphériques.
Classification nosologique des neuropathies axonales selon la distribution anatomique
Sur le plan clinique, les neuropathies axonales ne se résument pas à un seul tableau. Leur classification selon la distribution anatomique permet d’orienter rapidement le diagnostic étiologique. En pratique, le neurologue s’attache à déterminer si l’atteinte est sensitive, motrice ou sensitivomotrice, focale ou diffuse, symétrique ou asymétrique. Ces éléments, associés aux données de l’électroneuromyographie, servent de véritable « boussole » pour guider le bilan complémentaire.
On distingue classiquement les neuropathies axonales sensitives pures, les neuropathies motrices prédominantes, les neuropathies sensitivomotrices distales symétriques, ainsi que les multineuropathies axonales. Chaque catégorie correspond à des groupes de maladies privilégiées : ainsi, certaines pathologies auto-immunes ou paranéoplasiques donnent volontiers des neuronopathies sensitives diffuses, alors que des affections métaboliques, comme le diabète, provoquent plutôt des polyneuropathies distales symétriques.
Neuropathies axonales sensitives pures : syndrome de sjögren et paraneoplasique
Les neuropathies axonales sensitives pures se caractérisent par une atteinte prédominante, voire exclusive, des fibres sensitives, avec peu ou pas de déficit moteur. Clinquement, les patients décrivent des paresthésies, des douleurs brûlantes, des troubles de la sensibilité profonde et une ataxie sensitive pouvant entraîner des chutes. Les réflexes ostéotendineux sont souvent abolis alors que la force musculaire reste longtemps préservée.
Le syndrome de Sjögren est l’une des causes auto-immunes majeures de ces atteintes. Dans ce contexte, l’atteinte n’est pas toujours strictement longueur-dépendante : on parle volontiers de neuronopathie sensitive, où la racine du problème siége au niveau des ganglions rachidiens. Le bilan montrera souvent des auto-anticorps anti-SSA/SSB et des signes de sécheresse oculo-buccale associés. Le diagnostic est crucial car une prise en charge immunomodulatrice précoce peut limiter la progression de la neuropathie.
Les neuropathies sensitives paranéoplasiques constituent un autre cadre nosologique important. Elles précèdent parfois de plusieurs mois le diagnostic de la tumeur, notamment dans les cancers pulmonaires à petites cellules ou certains lymphomes. La présence d’anticorps spécifiques (anti-Hu, anti-CV2/CRMP5, etc.) permet de documenter le mécanisme auto-immun. Dans ce contexte, la neuropathie axonale est souvent sévère, rapidement invalidante et peu réversible, d’où la nécessité d’une recherche active de néoplasie lorsqu’une neuronopathie sensitive inexpliquée est mise en évidence.
Neuropathies axonales motrices : maladie de Charcot-Marie-Tooth de type 2
Les neuropathies axonales motrices se manifestent principalement par un déficit musculaire, une amyotrophie et, parfois, des fasciculations, avec peu de symptômes sensitifs associés. Parmi les causes génétiques, la maladie de Charcot-Marie-Tooth de type 2 (CMT2) occupe une place centrale. Cette affection héréditaire, liée à des mutations affectant l’axone lui-même, se manifeste le plus souvent par une faiblesse distale des membres inférieurs, des pieds creux et une démarche steppante.
Contrairement aux formes démyélinisantes de CMT (type 1), l’électroneuromyographie des CMT2 montre des vitesses de conduction relativement préservées mais des amplitudes des potentiels d’action très diminuées, signant une atteinte axonale. L’évolution est généralement lente, s’étalant sur plusieurs décennies, ce qui laisse le temps de mettre en place des mesures de rééducation, d’orthopédie et d’adaptation du poste de travail afin de maintenir l’autonomie.
Il existe aussi des neuropathies motrices axonales acquises, notamment dans certains contextes auto-immuns, infectieux ou toxiques. La difficulté diagnostique réside parfois dans la distinction avec les maladies du motoneurone, comme la sclérose latérale amyotrophique. D’où l’importance de croiser les données cliniques, électrophysiologiques et biologiques, et, si besoin, de discuter le dossier en centre de référence spécialisé.
Neuropathies axonales sensitivomotrices distales symétriques
La forme la plus fréquente de neuropathie axonale en pratique est la neuropathie sensitivomotrice distale symétrique. Elle se traduit par des symptômes à prédominance distale, d’abord aux pieds (« atteinte en chaussettes »), puis aux mains (« en gants ») en cas d’évolution. Le tableau associe douleurs neuropathiques, paresthésies, troubles de la sensibilité vibratoire et proprioceptive, ainsi qu’un déficit moteur modéré touchant surtout les muscles intrinsèques des pieds et, plus tardivement, des mains.
Cette présentation clinique est typique de la neuropathie diabétique, mais elle peut aussi s’observer dans de nombreuses autres étiologies : insuffisance rénale chronique, alcoolisme chronique, carences vitaminiques, amylose, ou encore neuropathies toxiques médicamenteuses. L’électroneuromyographie montre une réduction longueur-dépendante des amplitudes des potentiels d’action sensitifs et moteurs, avec une atteinte plus marquée aux membres inférieurs.
Pour le clinicien, reconnaître cette forme de neuropathie axonale est fondamental, car elle impose un bilan étiologique systématique. Quand aucune cause n’est retrouvée malgré un bilan complet, on parle de neuropathie axonale distale idiopathique, diagnostic qui doit rester celui d’exclusion, notamment après 60 ans et en l’absence d’évolution rapide ou de signes atypiques (asymétrie, atteinte proximale, signes systémiques).
Multineuropathies axonales : vascularite nécrosante et diabète
Les multineuropathies axonales, encore appelées mononeuropathies multiples, se caractérisent par une atteinte de plusieurs nerfs périphériques de manière asymétrique et asynchrone. Cliniquement, on observe l’apparition brutale ou subaiguë de déficits focaux touchant différents territoires nerveux (péronier, radial, ulnaire, etc.), avec douleurs importantes et parfois allodynie. Ce tableau doit immédiatement faire évoquer une cause vasculaire ou inflammatoire.
Les vascularites nécrosantes systémiques représentent la cause emblématique de ces multineuropathies. L’inflammation de la paroi des vaisseaux nourriciers du nerf (vasa nervorum) provoque des infarctus nerveux segmentaires responsables d’une atteinte axonale sévère. Un bilan immunologique (ANCA, facteurs rhumatoïdes, compléments) et parfois une biopsie nerveuse sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. La corticothérapie à fortes doses, associée ou non à des immunosuppresseurs, constitue alors une urgence thérapeutique.
Le diabète peut également se manifester par des formes de multineuropathies axonales, en particulier dans les neuropathies diabétiques amyotrophiques ou les mononeuropathies multiples douloureuses. Dans ces cas, la correction rapide de l’équilibre glycémique et la prise en charge de la douleur permettent souvent une amélioration partielle. Là encore, l’identification précoce du mécanisme lésionnel conditionne le pronostic fonctionnel et la qualité de vie du patient.
Étiologies métaboliques et toxiques des atteintes axonales périphériques
Les neuropathies axonales périphériques sont très fréquemment liées à des facteurs métaboliques ou toxiques. Pour simplifier, on peut comparer l’axone à un câble très sensible à la qualité de son alimentation énergétique et à l’environnement chimique dans lequel il baigne. Une hyperglycémie chronique, une carence vitaminique prolongée ou l’exposition à une substance neurotoxique peuvent, à terme, endommager ce câble jusqu’à provoquer sa rupture.
Identifier ces causes métaboliques et toxiques est capital, car certaines sont réversibles, au moins partiellement, si l’on agit suffisamment tôt. De plus, chez un même patient, plusieurs facteurs peuvent se cumuler : un diabète mal équilibré, une consommation excessive d’alcool et un traitement chimiothérapeutique, par exemple, majorent considérablement le risque de neuropathie axonale. D’où l’importance d’une approche globale, en tenant compte du mode de vie, des antécédents et des traitements en cours.
Neuropathie diabétique : hyperglycémie chronique et produits de glycation avancée
La neuropathie diabétique est la neuropathie axonale la plus fréquente dans les pays industrialisés. Elle résulte d’un ensemble de mécanismes incluant l’hyperglycémie chronique, la formation de produits de glycation avancée (AGEs), le stress oxydatif et l’ischémie microvasculaire. Ces processus altèrent progressivement l’axone et les vasa nervorum, expliquant le caractère diffus et longueur-dépendant de l’atteinte.
Les AGEs se lient aux protéines structurales et modifient leurs fonctions, un peu comme une « caramélisation » lente des tissus nerveux. Parallèlement, l’hyperglycémie active des voies métaboliques délétères (voie des polyols, activation de la protéine kinase C) qui perturbent l’homéostasie cellulaire. Le résultat ? Une souffrance axonale chronique, se traduisant par une polyneuropathie sensitivomotrice distale, souvent douloureuse.
La prévention et la prise en charge de la neuropathie diabétique reposent avant tout sur le contrôle strict de la glycémie (HbA1c), l’optimisation des facteurs cardiovasculaires (pression artérielle, lipides) et la correction des éventuelles carences vitaminiques, notamment en vitamine B12 chez les patients sous metformine au long cours. Des traitements symptomatiques (antiépileptiques, antidépresseurs, topiques) peuvent être ajoutés pour soulager la douleur neuropathique, mais ils ne remplacent pas cette stratégie métabolique globale.
Neurotoxicité médicamenteuse : vincristine, cisplatine et taxanes
De nombreux médicaments peuvent induire une neuropathie axonale périphérique, en particulier certaines chimiothérapies utilisées en oncologie. Les sels de platine (cisplatine, oxaliplatine), les taxanes (paclitaxel, docétaxel) et les alcaloïdes de la pervenche (vincristine) sont parmi les plus impliqués. Leur toxicité s’exerce souvent de manière cumulative, en fonction de la dose totale administrée et de la susceptibilité individuelle du patient.
Ces molécules perturbent le transport axonal, la stabilité des microtubules et la fonction mitochondriale, entraînant une dégénérescence axonale distale. Cliniquement, les patients décrivent des paresthésies, des engourdissements, voire des douleurs brûlantes des mains et des pieds. Dans certains cas, la neuropathie persiste longtemps après l’arrêt du traitement, impactant durablement la qualité de vie et les capacités fonctionnelles.
Pour limiter ce risque, une vigilance clinique régulière est indispensable au cours des protocoles de chimiothérapie. Il est recommandé de signaler tôt l’apparition de symptômes neuropathiques, afin de discuter une adaptation des doses ou un changement de molécule quand cela est possible. Des approches de prévention, comme le port de gants ou chaussons protecteurs, ou l’utilisation de traitements adjuvants, font l’objet de recherches, mais aucune stratégie universelle n’a encore été validée.
Intoxications professionnelles : hexane, acrylamide et organophosphates
Certaines expositions professionnelles ou environnementales sont connues pour leur potentiel neurotoxique axonal. Les solvants organiques comme l’hexane, présents dans certaines activités industrielles (colles, peintures, encres), peuvent provoquer, après une exposition prolongée, une polyneuropathie axonale distale. De même, l’acrylamide, utilisé dans l’industrie plastique ou dans certains procédés de traitement des eaux, est capable d’interférer avec le transport axonal.
Les organophosphates, largement utilisés comme insecticides, agissent principalement par inhibition de l’acétylcholinestérase, mais certains d’entre eux peuvent aussi induire une neuropathie retardée, dite organophosphate-induced delayed neuropathy (OPIDN), caractérisée par une atteinte axonale prédominant aux membres inférieurs. Dans ces contextes, le diagnostic repose sur une anamnèse professionnelle détaillée et, si besoin, sur des dosages toxicologiques spécialisés.
La prévention passe par le respect strict des règles de sécurité au travail : ventilation adéquate des locaux, port d’équipements de protection individuelle, formation aux risques chimiques. Pour vous, professionnel potentiellement exposé, ne sous-estimez jamais des symptômes sensoriels ou moteurs apparaissant insidieusement : en parler tôt à votre médecin du travail ou à votre généraliste peut permettre un dépistage précoce et une modification des conditions d’exposition avant que la neuropathie axonale ne devienne irréversible.
Carences vitaminiques : déficit en thiamine, pyridoxine et cobalamine
Les vitamines du groupe B jouent un rôle central dans le métabolisme énergétique neuronal et la synthèse des neurotransmetteurs. Un déficit prolongé en thiamine (vitamine B1), pyridoxine (B6) ou cobalamine (B12) peut entraîner une neuropathie axonale périphérique, souvent associée à d’autres manifestations neurologiques (troubles de la marche, myélopathie subaiguë, encéphalopathie).
La carence en thiamine est classiquement observée chez les patients alcoolo-dépendants ou en cas de dénutrition sévère, se traduisant par une polyneuropathie douloureuse, parfois associée à un tableau de béribéri. La cobalamine, quant à elle, est fréquemment déficitaire chez les sujets âgés, les patients ayant une gastrite atrophique, une chirurgie bariatrique, ou un traitement prolongé par metformine ou inhibiteurs de la pompe à protons. Une simple prise de sang (dosage de la B12, homocystéine, acide méthylmalonique) permet souvent de documenter le déficit.
Le message clé est simple : devant toute neuropathie axonale, le dosage des vitamines B1, B6 et B12 doit faire partie du bilan de première intention, car ces carences représentent des causes potentiellement réversibles. Une supplémentation adaptée, initiée précocement, peut permettre une amélioration significative des symptômes, même si la récupération complète n’est pas toujours possible lorsque la neuropathie est ancienne.
Exploration électrophysiologique par électroneuromyographie des neuropathies axonales
L’électroneuromyographie (ENMG) constitue l’examen de référence pour caractériser une neuropathie périphérique et distinguer une atteinte axonale d’une atteinte démyélinisante. Concrètement, il s’agit d’un ensemble d’enregistrements des potentiels d’action sensitifs et moteurs, associés à une étude de l’activité musculaire à l’aiguille fine. Pour le patient, l’examen peut être légèrement inconfortable, mais il fournit des informations déterminantes pour le diagnostic et l’orientation étiologique.
Dans les neuropathies axonales, l’ENMG met en évidence une diminution des amplitudes des potentiels d’action (réduction de la « quantité » de fibres fonctionnelles), avec des vitesses de conduction souvent préservées ou peu altérées. Dans les formes longueur-dépendantes, les nerfs distaux des membres inférieurs sont les plus touchés, ce qui se traduit par une abolition des potentiels sensitifs au membre inférieur alors qu’ils peuvent rester présents au membre supérieur. L’étude des muscles à l’aiguille montre des signes de dénervation (potentiels de fibrillation, ondes positives) et une réinnervation collatérale dans les neuropathies chroniques.
L’ENMG ne se contente pas de confirmer la nature axonale de la neuropathie. Il précise aussi sa topographie (distale vs proximale, symétrique vs asymétrique), son caractère aigu, subaigu ou chronique, et identifie d’éventuels signes atypiques (blocs de conduction, dispersion temporelle) orientant vers une composante démyélinisante associée. En pratique, ces données sont cruciales pour hiérarchiser les étiologies possibles et décider de la pertinence d’examens complémentaires plus invasifs, comme la biopsie nerveuse.
Biomarqueurs sériques et analyse du liquide céphalorachidien dans le diagnostic différentiel
Au-delà de l’examen clinique et de l’ENMG, l’évaluation d’une neuropathie axonale repose sur un panel de biomarqueurs sériques et, dans certains cas, sur l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR). L’objectif est double : rechercher une cause systémique potentiellement curable (diabète, insuffisance rénale, maladie auto-immune, cancer) et identifier des profils biologiques spécifiques (anticorps, anomalies métaboliques) pouvant orienter vers un diagnostic précis.
Les bilans sanguins de première intention incluent généralement une numération formule sanguine, une électrophorèse des protéines sériques, une créatininémie, des transaminases, une TSH, une glycémie et une HbA1c, ainsi que des dosages vitaminiques (B1, B6, B12, folates). Selon le contexte, on y ajoute des sérologies infectieuses (VIH, VHB, VHC, maladie de Lyme), un bilan immunologique (facteur rhumatoïde, anticorps antinucléaires, ANCA), voire des marqueurs tumoraux ou une recherche de protéines monoclonales (immunofixation, chaînes légères libres).
L’analyse du LCR n’est pas systématique, mais elle est précieuse dans certaines situations : suspicion de neuropathie inflammatoire, infectieuse ou paranéoplasique, ou en cas de dissociation électro-clinique marquée. Une hyperprotéinorachie isolée peut évoquer une polyradiculonévrite inflammatoire, alors que la présence de cellules mononucléées, de bandes oligoclonales ou d’anticorps spécifiques oriente vers d’autres diagnostics. En résumé, ces biomarqueurs, interprétés en synergie avec les données cliniques et électrophysiologiques, permettent un raisonnement diagnostique « en entonnoir », limitant progressivement le champ des possibles.
Stratégies thérapeutiques neuroprotectrices et régénératrices axonales
La prise en charge des neuropathies axonales repose avant tout sur le traitement de la cause sous-jacente : contrôle rigoureux du diabète, sevrage alcoolique, arrêt d’un médicament neurotoxique, traitement d’une vascularite ou d’un syndrome paranéoplasique. Cependant, au-delà de cette dimension étiologique, se pose la question cruciale : comment protéger l’axone et favoriser sa régénération ? Les approches neuroprotectrices et régénératrices visent précisément cet objectif, même si, à ce jour, aucune thérapie unique n’a démontré une efficacité universelle.
Sur le plan pharmacologique, plusieurs pistes sont explorées : antioxydants (acide alpha-lipoïque dans la neuropathie diabétique), modulateurs du métabolisme mitochondrial, inhibiteurs des calpaïnes, facteurs neurotrophiques. Certaines molécules ont montré des bénéfices modestes sur les symptômes ou la vitesse de conduction, mais l’impact sur la structure axonale à long terme reste encore débattu. En parallèle, la prise en charge de la douleur neuropathique (antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline, antiépileptiques, topiques comme la capsaïcine) constitue un volet essentiel pour améliorer la qualité de vie.
La rééducation fonctionnelle joue un rôle tout aussi central dans une stratégie de régénération axonale « pratique ». Kinésithérapie, renforcement musculaire, travail de l’équilibre et de la proprioception, appareillage orthopédique : autant d’outils pour maintenir la mobilité et limiter les complications (chutes, déformations articulaires). On peut comparer la rééducation à un « coaching » des nerfs en cours de réparation : en stimulant régulièrement les circuits résiduels, on favorise la plasticité et l’utilisation optimale des fibres encore fonctionnelles.
Enfin, la recherche se tourne vers des approches plus innovantes : thérapies géniques pour les neuropathies héréditaires, transplantation de cellules souches, biomatériaux de guidage nerveux, modulation ciblée des voies inflammatoires. Même si ces stratégies en sont encore, pour la plupart, au stade expérimental, elles laissent entrevoir un futur où l’on ne se contentera plus de ralentir la progression des neuropathies axonales, mais où l’on pourra, au moins en partie, restaurer les fonctions nerveuses perdues. Pour les patients comme pour les soignants, c’est une perspective porteuse d’espoir, qui souligne l’importance du diagnostic précoce et d’une prise en charge multidisciplinaire dès les premiers signes de neuropathie périphérique.